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La nouvelle
Une équipe de scientifiques propose une nouvelle explication pour certains cas de Covid long, basée sur leurs découvertes de niveaux de sérotonine plus faibles chez les personnes atteintes de cette maladie complexe.
Dans leur étude, publiée lundi dans la revue Cell, des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie suggèrent que la réduction de la sérotonine est causée par les restes du virus qui restent dans l'intestin. Les experts estiment que la sérotonine pourrait notamment expliquer les problèmes de mémoire et certains symptômes neurologiques et cognitifs du covid long.
Pourquoi c'est important : nouvelles façons de diagnostiquer et de traiter le long covid
Il s’agit de l’une des nombreuses nouvelles études documentant des changements biologiques distinctifs dans le corps des personnes atteintes d’un long Covid, offrant des découvertes importantes pour une maladie qui prend de nombreuses formes et qui n’est souvent pas détectée avec les outils de diagnostic courants tels que les rayons X.
La recherche pourrait ouvrir la voie à des traitements possibles, notamment à des médicaments augmentant la sérotonine. En outre, les auteurs affirment que la voie biologique qu’ils décrivent pourrait unir bon nombre des principales théories sur les causes du long Covid : restes persistants du virus, inflammation, augmentation de la coagulation sanguine et dysfonctionnement du système nerveux autonome.
"Toutes ces différentes hypothèses pourraient être reliées par la voie de la sérotonine", explique Christoph Thaiss, l'un des auteurs principaux de l'étude et professeur agrégé de microbiologie à la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie.
"Deuxièmement, même si tout le monde n'éprouve pas de difficultés dans la voie de la sérotonine, au moins un sous-ensemble peut répondre aux thérapies qui activent cette voie", a-t-il déclaré.
"Il s'agit d'une excellente étude qui identifie des niveaux plus faibles de sérotonine circulante comme mécanisme du Covid long", déclare Akiko Iwasaki, immunologiste à l'Université de Yale. Son équipe et ses collègues de l'École de médecine Icahn du Mont Sinaï ont récemment publié une étude qui a identifié d'autres changements biologiques liés à certains cas de ce type de covid, comme les niveaux de l'hormone cortisol. Ces investigations pourraient pointer vers des sous-types spécifiques de covid long ou vers différents indicateurs biologiques à différents moments de la maladie.
Le contexte : une série de troubles déclenchés par des particules virales dans l’intestin
Les chercheurs ont analysé le sang de 58 patients ayant souffert d’un Covid long pendant une période comprise entre trois et 22 mois depuis leur infection. Ces résultats ont été comparés à des analyses de sang de 30 personnes sans symptômes post-Covid et de 60 patients qui étaient dans la phase initiale et aiguë de l’infection à coronavirus.
Maayan Levy, l'un des principaux auteurs de l'étude et professeur agrégé de microbiologie à la Perelman School of Medicine, a déclaré que les niveaux de sérotonine et d'autres métabolites étaient modifiés juste après une infection à coronavirus, ce qui se produit également immédiatement après d'autres infections virales.
Mais chez les personnes atteintes d’un long Covid, la sérotonine était la seule molécule significative qui n’a pas retrouvé ses niveaux d’avant l’infection, a-t-il déclaré.
L’équipe a analysé des échantillons de selles de certains des patients atteints de longue durée de Covid et a découvert qu’ils contenaient des restes de particules virales. En combinant les résultats obtenus auprès de patients avec des recherches sur des souris et des modèles miniatures de l’intestin humain, où la majeure partie de la sérotonine est produite, l’équipe a identifié une voie qui pourrait être à l’origine de certains cas de Covid long.
Voilà l’idée : les restes viraux incitent le système immunitaire à produire des protéines appelées interférons qui combattent l’infection. Les interférons provoquent une inflammation qui réduit la capacité de l'organisme à absorber le tryptophane, un acide aminé qui aide à produire de la sérotonine dans l'intestin. Les caillots sanguins qui peuvent se former après une infection à coronavirus peuvent altérer la capacité du corps à faire circuler la sérotonine.
Selon les chercheurs, un manque de sérotonine perturbe le nerf vague, qui transmet les signaux entre le corps et le cerveau. La sérotonine est impliquée dans la mémoire à court terme, c’est pourquoi les chercheurs ont proposé que sa diminution pourrait provoquer des problèmes de mémoire et d’autres complications cognitives dont souffrent de nombreuses personnes atteintes de Covid long.
"Ils ont montré que le problème de la voie sérotoninergique entraîne un dysfonctionnement du nerf vague et des troubles de la mémoire", a déclaré Iwasaki.
Mais il y a aussi quelques mises en garde. L'étude n'était pas exhaustive, les résultats doivent donc être confirmés par d'autres recherches. Les participants à d’autres études longues sur le Covid, dans lesquelles certains patients présentaient des symptômes plus légers, n’ont pas toujours montré une diminution de la sérotonine, un résultat qui, selon Levy, pourrait indiquer que l’épuisement ne survenait que chez les personnes dont le type de Covid implique plusieurs symptômes graves.
Et ensuite : un essai clinique avec le Prozac
Les scientifiques veulent trouver des biomarqueurs du Covid long, c’est-à-dire des changements biologiques pouvant être mesurés pour aider à diagnostiquer la maladie. Thaiss a déclaré que la nouvelle étude en suggérait trois : la présence de débris viraux dans les selles, un faible taux de sérotonine et des niveaux élevés d'interférons.
La plupart des experts estiment qu’il n’y aura pas un seul biomarqueur de la maladie, mais plutôt que plusieurs indicateurs émergeront qui pourraient varier en fonction du type de symptômes et d’autres facteurs.
Il existe un énorme besoin de moyens efficaces pour traiter le Covid long, et des essais cliniques de plusieurs traitements sont en cours. Levy et Thaiss ont déclaré qu'ils lançaient un essai clinique pour tester la fluoxétine, un inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine souvent commercialisé sous le nom de Prozac, et peut-être aussi le tryptophane.
"Si nous complétons la sérotonine ou empêchons sa dégradation, nous pourrons peut-être restaurer certains signaux du nerf vague et améliorer la mémoire et la cognition, etc.", explique Levy.
Pam Belluck est une journaliste scientifique et sanitaire qui a notamment partagé le prix Pulitzer 2015 et remporté le prix Nellie Bly du meilleur article en première page. Elle est l'auteur de Island Practice, un livre sur un médecin particulier. En savoir plus sur Pam Belluck