Les problèmes cardiaques à long terme sont en hausse après une légère COVID-19

Les preuves se multiplient de problèmes cardiovasculaires dans un covid prolongé (Gettyimages)

Les complications cardiovasculaires ont été démontrées dès le départ comme un facteur de risque de la maladie COVID-19. Cependant, les mécanismes sous-jacents à l'effet disproportionné de l'infection chez les patients présentant ces comorbidités sont encore mal compris.

Le SRAS-CoV-2 infecte l'hôte en utilisant le récepteur de l' enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) , qui est exprimé dans divers organes, notamment les poumons, le cœur, les reins et l'intestin. Les récepteurs ACE2 sont également exprimés par les cellules endothéliales.

L'inflammation du myocarde peut durer plus de 3 mois, les symptômes peuvent s'aggraver et, chez certains patients, l'œdème peut persister pendant plus d'un an

Au début, on ne savait pas si les troubles vasculaires du COVID-19 étaient dus à l'implication des cellules endothéliales par le virus . Dans des tests in vitro, les chercheurs avaient vérifié que le SRAS-CoV-2 pouvait infecter directement les organoïdes des vaisseaux sanguins humains. " Nous démontrons ici l'implication des cellules endothéliales à travers les lits vasculaires de différents organes chez une série de patients atteints de Covid-19 " , soulignent les chercheurs Suo-wen Xu, Iqra Ilias et Jian Ping Weng dans la dernière étude sur le Covid et la santé cardiovasculaire publiée dans Nature .

Le virus SARS-CoV2 peut affecter le cœur par de multiples mécanismes . Ceux-ci comprennent l'infection directe des cellules du muscle cardiaque ou des cellules endothéliales , affectant ainsi l'apport sanguin du myocarde, à des mécanismes indirects, tels que la formation de microthrombus dans les capillaires qui alimentent le muscle cardiaque, ou l'inflammation produite par la libération massive de substances inflammatoires. cytokines.

Les images de diagnostic permettent aujourd'hui d'avoir une image plus claire de la façon dont le COVID endommage le cœur (Getty)

« La physiopathologie des manifestations aiguës et post-aiguës du COVID-19 (COVID-19 long ou prolongé) est peu étudiée près de trois ans après l'apparition du SARS-CoV-2. L'endothélium vasculaire, la couche la plus interne des vaisseaux sanguins, fournit une interface dynamique entre le sang circulant et divers tissus/organes. Les cellules endothéliales sont des cellules sentinelles tapissant la couche la plus interne des vaisseaux sanguins qui surveillent la santé micro et macrovasculaire en détectant les signaux pathogènes/dangereux et en sécrétant des molécules vasoactives. L'infection par le SRAS-CoV-2 affecte principalement le système pulmonaire, mais l'accumulation de preuves suggère qu'elle affecte également les systèmes extrapulmonaires directement (via une infection virale) ou indirectement (via une tempête de cytokines), provoquant un dysfonctionnement endothélial et des lésions multi-organes", ont expliqué les auteurs. dans l'enquête.

" De plus en plus de preuves suggèrent que l'infection par le SRAS-CoV-2 entraîne de multiples cas de dysfonctionnement endothélial, y compris une réduction de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique, un stress oxydatif, des lésions endothéliales, une perturbation de la barrière/glycocalyx, une hyperperméabilité, une inflammation/adhésion des leucocytes, la sénescence, un endothélial à- transition mésenchymateuse, hypercoagulabilité, thrombose et bien d'autres problèmes de santé. Par conséquent, le COVID-19 est considéré comme une (micro) maladie vasculaire et endothéliale », ont développé les spécialistes.

Et ils ont ajouté que la médecine translationnelle a montré que plusieurs médicaments candidats qui protègent l'endothélium améliorent les manifestations cliniques des patients atteints de COVID-19. "Le but de cette revue est de fournir un aperçu plus récent des biomarqueurs associés à l'activation des cellules endothéliales dans le COVID-19 et d'offrir un aperçu des mécanismes de base moléculaire de l'activation/du dysfonctionnement endothélial dans la macro et la microvascularisation des patients COVID-19. 19. Nous prévoyons un développement ultérieur de modèles cellulaires et de modèles animaux appropriés qui imitent l'aspect de dysfonctionnement endothélial du COVID-19 et qui pourraient accélérer la découverte de nouveaux médicaments ciblant le dysfonctionnement endothélial dans la panvasculature des patients COVID-19 », ont déclaré les chercheurs.

Les complications cardiovasculaires ont été démontrées dès le départ comme un facteur de risque de la maladie COVID-19

inflammation cardiaque

Dans une autre étude récente, des chercheurs allemands ont publié une étude dans Nature Medicine montrant que le COVID-19 léger peut provoquer une inflammation du cœur pendant plus de 3 mois.

L'équipe du Dr Valentina Puntmann et d'autres chercheurs de l'hôpital universitaire de Francfort a mené une étude prospective par IRM avec des personnes atteintes de COVID-19 léger et un groupe témoin. Ils ont montré que l'inflammation du myocarde peut durer plus de 3 mois , que les symptômes peuvent s'aggraver et que, chez certains patients, l' œdème peut persister plus d'un an. Les chercheurs sont partis de la conviction que les complications tardives de l'infection à coronavirus sont de plus en plus reconnues.

« Les lésions myocardiques, mises en évidence par une élévation de la troponine, sont courantes chez les patients hospitalisés atteints d'une maladie préexistante et sont associées à des taux plus élevés de complications cardiaques et à un mauvais pronostic. Cependant, chez les individus isolés à domicile, non hospitalisés, avec une maladie initiale légère et sans affection cardiaque antérieure, une élévation significative de la troponine est rarement retrouvée malgré le fait que les symptômes sont souvent profonds", ont-ils écrit dans un article publié dans la revue Nature Medicine . .

La pandémie a montré de graves problèmes cardiovasculaires dans la population (REUTERS / Henry Nicholls / File Photo)

« Notre hypothèse principale était qu'il existe des différences dans les paramètres d'imagerie et les biomarqueurs entre les individus présentant des symptômes cardiaques persistants après COVID par rapport à ceux sans symptômes ou aux témoins sans infection antérieure. De plus, l'hypothèse était que ces marqueurs s'améliorent lors du suivi et que les symptômes lors du suivi peuvent être prédits à partir des paramètres de base », ont-ils expliqué.

L'œdème myocardique diffus était plus prononcé chez les participants qui sont restés symptomatiques lors du suivi par rapport à ceux qui se sont améliorés. L'œdème est un gonflement des tissus mous secondaire à l'accumulation de liquide interstitiel. Dans l'étude d'individus atteints de COVID-19 léger, les symptômes cardiaques étaient liés à une atteinte cardiaque inflammatoire subclinique. Cela "peut expliquer, au moins en partie, le contexte physiopathologique des symptômes cardiaques persistants" chez les patients.

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