La maladie COVID-19 est principalement une maladie respiratoire, cependant, un nombre croissant de rapports indiquent que l'infection par le SRAS-CoV-2 peut également provoquer des manifestations neurologiques graves, y compris des cas précipitants de maladie de Parkinson probable.
Aujourd'hui, de nouvelles recherches menées par l'Université du Queensland (UQ), en Australie, ont découvert que le COVID-19 active la même réponse inflammatoire dans le cerveau que la maladie de Parkinson . La découverte a identifié un risque futur possible de maladies neurodégénératives chez les personnes qui ont eu le COVID-19, mais aussi un traitement possible.
L'équipe de l'UQ était dirigée par le professeur Trent Woodruff et le Dr Eduardo Albornoz Balmaceda de l'École des sciences biomédicales de l'UQ, et des virologues de l'École de chimie et des biosciences moléculaires.
"Nous avons étudié l'effet du virus sur les cellules immunitaires du cerveau, la 'microglie', qui sont les cellules clés impliquées dans la progression des maladies cérébrales telles que Parkinson et Alzheimer", a déclaré le professeur Woodruff en charge de l'essai. « Notre équipe a cultivé de la microglie humaine en laboratoire et infecté les cellules avec le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19. Nous avons constaté que les cellules devenaient en effet "folles", activant la même voie que les protéines de Parkinson et d'Alzheimer peuvent activer dans la maladie, les inflammasomes."
Le Dr Albornoz Balmaceda a précisé que l'activation de la voie de l'inflammasome provoquait un "feu" dans le cerveau, qui initie un processus chronique et soutenu de destruction des neurones . "C'est une sorte de tueur silencieux, car vous ne voyez aucun symptôme extérieur pendant de nombreuses années. Cela peut expliquer pourquoi certaines personnes qui ont eu le COVID-19 sont plus susceptibles de développer des symptômes neurologiques similaires à la maladie de Parkinson", a déclaré Albornoz Balmaceda.
Les chercheurs ont découvert que la protéine de pointe du virus était suffisante pour déclencher le processus inflammatoire et était encore exacerbée lorsqu'il y avait déjà des protéines liées à la maladie de Parkinson dans le cerveau. "Donc, si quelqu'un est déjà prédisposé à la maladie de Parkinson, avoir le COVID-19 pourrait être comme verser plus de carburant sur ce" feu "dans le cerveau. La même chose s'appliquerait à la prédisposition à la maladie d'Alzheimer et à d'autres démences qui ont été liées aux inflammasomes", a déclaré Woodruff.
Traitement potentiel
Mais l'étude a également trouvé un traitement potentiel. Les chercheurs ont administré une classe de médicaments inhibiteurs développés par l'UQ qui font actuellement l'objet d'essais cliniques auprès de patients atteints de la maladie de Parkinson. «Nous avons constaté qu'il bloquait avec succès la voie inflammatoire activée par COVID-19, éteignant essentiellement le feu. Le médicament a réduit l'inflammation chez les souris infectées par le COVID-19 et les cellules de la microglie humaine, suggérant une approche de traitement potentielle pour prévenir la neurodégénérescence à l'avenir », a déclaré Albornoz Balmaceda.
Le professeur Woodruff a souligné que si la similitude entre la façon dont le COVID-19 et les conditions de démence affectent le cerveau était inquiétante, cela signifiait également qu'un traitement potentiel existait déjà. "Des recherches supplémentaires sont nécessaires, mais il s'agit potentiellement d'une nouvelle approche pour traiter un virus qui pourrait autrement avoir des ramifications à long terme indicibles pour la santé."
Dans d'autres recherches internationales récentes, il a été découvert que la réponse immunitaire déclenchée par la maladie COVID-19 peut endommager les vaisseaux sanguins du cerveau et provoquer des symptômes neurologiques à court et à long terme.
Il s'agit d'une étude menée par les National Institutes of Health (NIH) publiée dans la revue spécialisée Brain . Pour faire le travail, des chercheurs de l'Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS) ont examiné les changements cérébraux chez neuf personnes décédées subitement après avoir contracté le virus. Les scientifiques ont découvert que les anticorps - qui sont des protéines produites par le système immunitaire en réponse aux virus et autres envahisseurs - sont impliqués dans une attaque contre les cellules qui tapissent les vaisseaux sanguins du cerveau, provoquant une inflammation et des dommages.
« Les patients développent souvent des complications neurologiques avec le COVID-19, mais le processus physiopathologique sous-jacent n'est pas bien compris », a déclaré le Dr Avindra Nath, directeur clinique du NINDS et auteur principal de l'étude. «Nous avions précédemment montré des dommages aux vaisseaux sanguins et un gonflement du cerveau des patients lors de l'autopsie, mais nous ne comprenions pas la cause des dommages. Je pense que dans ce travail nous avons obtenu une vision importante de la cascade d'événements », a-t-il expliqué.
Le Dr Nath et son équipe ont découvert que les anticorps produits en réponse à la maladie COVID-19 peuvent cibler par erreur des cellules cruciales pour la barrière hémato-encéphalique. Les cellules endothéliales serrées aident à former la barrière hémato-encéphalique, qui empêche les substances nocives d'atteindre le cerveau et permet aux substances nécessaires de passer à travers.
Les dommages aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins dans le cerveau peuvent provoquer une fuite de protéines du sang. Cela provoque des saignements et des caillots chez certains patients COVID-19 et peut augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral.
Les résultats suggèrent que les traitements conçus pour prévenir le développement des complexes immuns observés dans l'étude pourraient être des thérapies potentielles pour les symptômes neurologiques du COVID prolongé ou du Covid de longue date.
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